Testosterone e cancro alla prostata. La storia di un grande e silenzioso fraintendimento della medicina moderna.
Quest'anno saranno trascorsi più di 80 anni da quando Charles B. Huggins pubblicò i risultati rivoluzionari di uno studio su pazienti trattati con una terapia ormonale sperimentale e, per quei tempi, innovativa.
È impossibile descrivere la portata e il ritmo dei progressi compiuti in questo periodo di tempo: siamo sbarcati sulla Luna, abbiamo scisso l'atomo e fotografiamo regolarmente la superficie di Marte. Cosa non abbiamo ancora raggiunto e cosa sembra essere oltre l'orizzonte delle nostre possibilità?
Umiltà e capacità di anteporre la salute e la vita delle persone alle proprie ambizioni e ai propri sogni.
In questo caso specifico, possiamo dire apertamente che si è trattato di un errore commesso molto tempo fa, i cui effetti si fanno sentire ancora oggi, e non c'è segno che la situazione cambi presto.
Testosterone e cancro alla prostata
Se ultimamente vi siete chiesti quale sia la ragione della progressiva svalutazione dell'istituzione del Premio Nobel, questa storia vi aiuterà ad ampliare i contorni storici del fenomeno e a comprendere lo scetticismo ad esso associato.
Charles B. Huggins nel 1941 pubblicò uno studio che dimostrava che nei pazienti a cui era stato abbassato il livello di testosterone (mediante castrazione chirurgica o ormonale) le cellule tumorali della prostata smettevano di crescere, mentre nei pazienti che ricevevano testosterone esogeno le cellule tumorali si moltiplicavano. La conclusione indicava quindi che il testosterone era responsabile e contribuiva direttamente al cancro alla prostata.
Dove si trova il diavolo?
Come al solito, è nei dettagli. Scavando nella metodologia e nella documentazione della ricerca stessa, un occhio sufficientemente allenato vedrà che ...
Gli studi hanno coinvolto la stessa persona! Per essere precisi, stiamo parlando di una situazione in cui al paziente X è stata somministrata prima una terapia ormonale (con regressione del tumore) e poi un testosterone esterno (esogeno), che ha fatto sì che le cellule del cancro alla prostata si moltiplicassero di nuovo rapidamente.
Una metodologia incredibilmente all'avanguardia - direbbe una persona moderna.
Ma non dimentichiamo che stiamo parlando dei selvaggi anni Sessanta. E la storia non finisce qui. Charles B. Huggins ricevette il Premio Nobel per la sua scoperta rivoluzionaria e da allora la percezione del ruolo del testosterone nello sviluppo del cancro alla prostata è rimasta praticamente invariata.
Quanto ci siamo sbagliati?
Una meta-analisi del 20161 di oltre 20 studi del periodo 1960-2010, ha concluso in modo univoco che nessuno degli studi analizzati mostrava un legame diretto tra la proliferazione del cancro alla prostata e i livelli di testosterone. Uno studio parallelo e indipendente2 hanno dimostrato che anche quando il testosterone esogeno viene somministrato a pazienti che hanno già il non ha alcun effetto sul decorso della malattia, cioè non accelera né rallenta il processo di crescita delle cellule tumorali.
La HTZ (terapia ormonale sostitutiva) è quindi sicura?
La questione rimane aperta a causa della disparità dei risultati delle ricerche in materia. L'elemento che rende impossibile emettere un verdetto unanime è, di norma, la molteplicità dei fattori responsabili dell'insorgenza del cancro; e in questo caso particolare, si tratta della predisposizione personale al cancro alla prostata, e del fatto che la suddetta HTZ debba essere utilizzata in una persona che ha già avuto un cancro alla prostata, o che fa parte di un gruppo a rischio. Apparentemente in contrasto con quanto affermato sopra, sembrerebbe che stiamo difendendo la posizione che non esiste alcun legame tra i livelli di testosterone e lo sviluppo del cancro alla prostata, tuttavia.... Tutti gli studi sopra descritti si riferiscono solo a uomini con la malattia o in trattamento, cioè già con lesioni cancerose focali. Non descrivono e non analizzano i casi di uomini malati/"in attesa di cancro", perché è praticamente impossibile condurre tali studi, a causa dell'enorme numero di uomini che dovrebbero costituire un gruppo di controllo.
Quali sono le cause del cancro alla prostata?
È una domanda a cui non osiamo rispondere in modo unanime, perché la moltitudine di teorie e la mancanza di solide basi per ciascuna di esse le rendono semplici premesse e non vere e proprie indicazioni; per quanto oggettiva sia la verità. Tuttavia, proponiamo un breve elenco di cose i cui elementi sembrano essere indicatori universalmente coerenti dell'appartenenza a un gruppo a rischio:
Età |
Il rischio di cancro alla prostata aumenta con l'età. L'età mediana della diagnosi è di 66 anni, e una percentuale maggiore di tutti i tumori alla prostata rilevati è compresa tra i 65 e i 74 anni. Un allarmante 28% è costituito da uomini di età superiore ai 50 anni, quindi suggeriamo di non considerare i 66 anni come una sorta di triste punto nel calendario, un esame forzato. Suggeriamo di non mettere alla prova la propria fortuna e di sottoporsi a un esame della prostata anche prima di compiere 40 anni! |
Storia familiare di malattie |
Il cancro alla prostata sembra essere fortemente inoculato nei geni, vale a dire che la probabilità di sviluppare la malattia è proporzionale alla storia della sua comparsa nelle generazioni precedenti. Secondo varie fonti, una maggiore predisposizione alla malattia si verifica non solo negli uomini con una storia di cancro alla prostata in sé, ma anche con una storia di cancro in generale. Ogni caso di cancro in famiglia dovrebbe quindi essere un ulteriore fattore di allarme per sottoporsi al test! |
Dieta |
Una dieta ad alto contenuto di carboidrati, grassi e prodotti altamente trasformati, o quella che potremmo chiamare collettivamente "dieta della tragedia", può essere un fattore che contribuisce al cancro alla prostata. |
Stile di vita sedentario |
Più specificamente, uno stile di vita radicalmente sedentario, cioè un lavoro sedentario ininterrotto per molte ore combinato con un'avversione acuta per qualsiasi attività fisica (diversa dallo stare seduti) è anche un fattore di sviluppo del cancro alla prostata. Vogliamo sottolineare che uno stile di vita di questo tipo rischia di essere dannoso per ogni singolo organo funzionante, e quindi per l'organismo in generale. L'amore per l'attività fisica e la propria salute sono due cose che raccomandiamo vivamente e che vale davvero la pena di fare! |
Cosa riguarda questo articolo e cosa no
Lo scopo di questo articolo era quello di cercare di far cadere il testosterone dalla gogna su cui è stato appollaiato per tanti anni e su cui continua a ricevere colpi e insulti ingiustificati. Tralasciando la discussione se il testosterone sia responsabile di tutti i mali del mondo, vorremmo dire che non è - o non lo è nella misura in cui lo è - responsabile dell'insorgenza del cancro alla prostata, come unanimemente e opportunamente siamo arrivati a credere.
Questo non significa - e questa parte del discorso è rivolta ad alcuni lettori che apprezzano i livelli elevati di testosterone - che l'uso a lungo termine e il mantenimento della sua concentrazione x Non sappiamo se il testosterone in dosi elevate, somministrato per un periodo di tempo sufficientemente lungo, possa provocare una crescita precoce o eccessiva delle cellule tumorali della prostata - questo non lo sappiamo, perché tali studi semplicemente non vengono condotti (sono incompatibili con l'etica della ricerca sull'uomo, ampiamente compresa). La prova migliore sembra essere la diffusa cateterizzazione della squadra olimpica russa di sollevamento pesi, un fenomeno che risale agli anni '60-'70, quando l'unica forma di testosterone disponibile era il "testosterone libero", cioè una singola molecola libera senza estere annesso. Questa forma più aggressiva di testosterone comportava che gli atleti ventenni dovessero essere cateterizzati a causa di un'ipertrofia prostatica così grave da non riuscire a urinare da soli.
Ricerciamo, istruiamoci e confrontiamoci con la conoscenza.
Sempre e ovunque. Per voi stessi e per i posteri.
1 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26779889/
2 https://www.europeanurology.com/article/S0302-2838(15)01213-0/fulltext